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青木生物技术（武汉）有限公司
入驻年限：7 年
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刘经理
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湖北 武汉市 洪山区
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体外诊断、细胞库 / 细胞培养、试剂、抗体、ELISA 试剂盒、实验室仪器 / 设备
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技术资料/正文
Th17细胞分化之细胞因子选择
612 人阅读发布时间：2020-11-17 11:09
辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)是一种能够分泌白介素17(interleukin 17, IL-17)的T 细胞亚群，在自身免疫性疾病和机体防御反应中具有重要的意义。Th17细胞能够分泌产生IL-17A、IL-17F、IL-6以及TNF-α等，其功能主要就体现在它分泌的这些细胞因子集体动员、募集及活化中性粒细胞的能力上。Th17细胞产生的最重要的效应因子是IL-17，其受体在体内广泛表达。当出现感染或炎症等严重伤害的早期，机体都需要中性粒细胞参与阻止组织坏死或者脓血症。而Th17细胞产生的IL-17能有效地介导中性粒细胞动员的兴奋过程，从而有效地介导了炎症反应。
前言
初始CD4+T细胞接受抗原刺激后，在不同的条件下可分化成不同亚型的T 细胞，执行不同的功能。其分化方向受抗原的性质、局部环境中的激素及细胞因子等多种因素的调控，其中细胞因子的种类和细胞因子之间的平衡对Th细胞的分化具有重要的调节作用。初始CD4+T细胞在IL-12和IFN-γ的诱导下分化为Th1细胞，分泌IFN-γ，参与细胞介导的免疫应答；在IL-4的诱导下分化为Th2细胞，分泌IL-4、IL-5和IL-13，参与体液免疫应答；在TGF-β单独诱导下分化为Treg细胞，分泌TGF-β，参与免疫调节；在TGF-β和IL-6的共同诱导下分化为Th17，分泌IL-6和IL-17，参与炎症反应和自身免疫性疾病。
Th17的分化
与Th1和Th2细胞的分化都依赖于它们对应的效应性细胞因子（IFN-γ和IL-4)不同，Th17细胞的分化并不需要IL-17的参与，而是通过TGF-β和IL-6这两个有相反作用的细胞因子的共同作用。
IL-6是一个炎性因子，在先天性免疫系统有特定模式识别受体（如TLR和C型凝集素受体）参与的细胞中有很强的表达。因此，感染或局部炎症能产生大量的IL-6。
TGF-β则被认为是抗炎性细胞因子，通过诱导FOXP3表达，从而产生调节性T细胞（Treg）来发挥对自身免疫病的抑制和在组织损伤中的保护功能。
IL-23对Th17细胞和自身免疫病的产生起到了非常重要的作用。然而，IL-23并不参与Th17细胞最初的分化过程，而是作用于已经分化好的Th17细胞。TGF-β和IL-6所诱导产生的Th17细胞由于高表达IL-10而不能引起组织炎症，加入IL-23进一步培养，可降低IL-10表达后才能引起组织炎症。这说明IL-23作用于分化好的Th17细胞，并起到稳定和维持Th17细胞特性的作用。
IL-21是IL-2家族的成员，它在Th17细胞中有大量的分泌。IL-21和TGF-β的组合也能引起Th17细胞的分化。因此，当IL-6缺失的情况下，由NK细胞和NKT细胞产生的IL-21也可以诱导Th17细胞的分化。然而，当IL-6存在时，IL-21受体缺失的小鼠表现出Th17细胞应答的减少，体内和体外均是如此。这些研究结果表明，IL-21由新分化的Th17细胞产生，以自分泌的形式促进Th17细胞的分化。
总结而言，Th17细胞的完整分化过程需要3个步骤：诱导、扩增和稳定/维持。首先，Th17细胞的分化通过TGF-β和IL-6的共同作用来起始；接着，新分化的Th17细胞分泌IL-21，IL-21进而促进Th17细胞的扩增；最后，Th17细胞特征的稳定和维持是通过IL-23来实现的。
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乔默生物作为知名细胞因子/重组蛋白生产商，联合台湾研发人员，为广大研究者提供全套的Th17分化解决方案，欢迎垂询。
前言
初始CD4+T细胞接受抗原刺激后，在不同的条件下可分化成不同亚型的T 细胞，执行不同的功能。其分化方向受抗原的性质、局部环境中的激素及细胞因子等多种因素的调控，其中细胞因子的种类和细胞因子之间的平衡对Th细胞的分化具有重要的调节作用。初始CD4+T细胞在IL-12和IFN-γ的诱导下分化为Th1细胞，分泌IFN-γ，参与细胞介导的免疫应答；在IL-4的诱导下分化为Th2细胞，分泌IL-4、IL-5和IL-13，参与体液免疫应答；在TGF-β单独诱导下分化为Treg细胞，分泌TGF-β，参与免疫调节；在TGF-β和IL-6的共同诱导下分化为Th17，分泌IL-6和IL-17，参与炎症反应和自身免疫性疾病。
Th17的分化
与Th1和Th2细胞的分化都依赖于它们对应的效应性细胞因子（IFN-γ和IL-4)不同，Th17细胞的分化并不需要IL-17的参与，而是通过TGF-β和IL-6这两个有相反作用的细胞因子的共同作用。
IL-6是一个炎性因子，在先天性免疫系统有特定模式识别受体（如TLR和C型凝集素受体）参与的细胞中有很强的表达。因此，感染或局部炎症能产生大量的IL-6。
TGF-β则被认为是抗炎性细胞因子，通过诱导FOXP3表达，从而产生调节性T细胞（Treg）来发挥对自身免疫病的抑制和在组织损伤中的保护功能。
IL-23对Th17细胞和自身免疫病的产生起到了非常重要的作用。然而，IL-23并不参与Th17细胞最初的分化过程，而是作用于已经分化好的Th17细胞。TGF-β和IL-6所诱导产生的Th17细胞由于高表达IL-10而不能引起组织炎症，加入IL-23进一步培养，可降低IL-10表达后才能引起组织炎症。这说明IL-23作用于分化好的Th17细胞，并起到稳定和维持Th17细胞特性的作用。
IL-21是IL-2家族的成员，它在Th17细胞中有大量的分泌。IL-21和TGF-β的组合也能引起Th17细胞的分化。因此，当IL-6缺失的情况下，由NK细胞和NKT细胞产生的IL-21也可以诱导Th17细胞的分化。然而，当IL-6存在时，IL-21受体缺失的小鼠表现出Th17细胞应答的减少，体内和体外均是如此。这些研究结果表明，IL-21由新分化的Th17细胞产生，以自分泌的形式促进Th17细胞的分化。
总结而言，Th17细胞的完整分化过程需要3个步骤：诱导、扩增和稳定/维持。首先，Th17细胞的分化通过TGF-β和IL-6的共同作用来起始；接着，新分化的Th17细胞分泌IL-21，IL-21进而促进Th17细胞的扩增；最后，Th17细胞特征的稳定和维持是通过IL-23来实现的。
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